Energiasysteemit: osa 1: Aerobinen harjoittelu-aliarvostettua
Pitkäkestoinen aerobinen harjoittelu on viime vuosien intervalliaikakauden aikana jäänyt pahasti jalkoihin. Kovassa suosiossa oleva, intensiteettiin vahvasti nojaava crosstraining/crossfitharjoittelu on ajanut perinteistä matalaintensiteettistä aerobista harjoittelua alas. Myös HIIT-tyyppinen korkea intensiteettinen harjoittelu on ollut kuuma puheenaihe ja harmittavasti tutkimustietoakin on ymmärretty väärin.
Joidenkin asiantuntijoiden mielestä aerobista harjoittelua ei tarvita, sillä korkeaintensiteettinen harjoitus kehittää myös sykealueen alapuolella olevia muita energiantuoton alueita. Olisihan se hienoa jos muutaman minuutin intervalliharjoittelulla saataisiin samat hyödyt kuin useiden tuntien matalaintensiteettisellä. Todellisuus on jotain aivan muuta.
Seuraavien kappaleiden aikana pyrin selvittämään aerobisen harjoittelun merkitystä.
Mitä tarkoitetaan aerobisella harjoittelulla?
Kuten aiemmin mainitsin aerobisella harjoittelulla tarkoitetaan usein pitkäkestoista , matalatehoista harjoittelua, jossa energiaa tuotetaan hapen avulla. Aerobinen energiantuotto on vastuussa suurimmasta osasta kokonaisenergiantuotantoa. Aerobisen kapasiteetin yhtenä isona hyötynä on sen ainutlaatuinen kyky käyttää rasvoja energianlähteenä, jolloin sen kyky tuottaa energiaa on valtava. Aerobinen energiantuotto tarvitsee tuekseen myös muita energiantuottosysteemejä sillä se ei kykene toimimaan tarvittavan nopeasti moniinkaan räjähtäviin suorituksiin. Tämä johtuu muuan muassa siitä, että tuottaakseen energiaa aerobinen energiantuotto käy läpi useita kemiallisia prosesseja ja tarvitsee myös hapen läsnäolon. Vaikka aerobiseen harjoitteluun liittyy usein pitkäkestoisuus ja matala intensiteetti niin on kuitenkin tärkeää tietää, että esimerkiksi 400 metrin juoksussa jopa yli 50% tapahtuu aerobisesti vaikka suoritus kestää alle minuutin.
Aerobiseen energiantuottoon liittyy läheisesti termi anaerobinen kynnys. Anaerobisella kynnyksellä tarkoitetaan raja-arvoa (tai joidenkin mielestä liukumaa) sydämen lyöntitiheydessä, jonka yhteydessä energiantuotto muuttuu anaerobiseksi. Mitä korkeampi anaerobinen kynnys on, sitä kauemmin energiantuotto tapahtuu aerobisesti ja väsymys pysyy poissa.
Aerobisen harjoittelun aiheuttamat adaptaatiot
Ymmärtääkseen harjoittelua on hyödyllistä ja tärkeää tietää sen aiheuttamat adaptaatiot elimistössä, eli mitä fysiologisia muutoksia harjoittelu saa aikaan kropassamme.
Aerobinen energiantuotto voidaan jakaa kahteen komponenttiin, aerobiseen tehoon ja aerobiseen kapasiteettiin. Aerobisen energiantuoton parantamiseksi on olennaista, että näitä molempia kehitetään. Seuraavasta kuvasta on helppo ymmärtää mistä aerobinen teho ja kapasiteetti koostuvat.
Kun aiheena on aerobinen energiantuotto ei sydäntä voi sivuuttaa. Sydämen adaptaatiot ovat iso osa energiasysteemien kehittymistä. Sydän on lihas siinä missä muutkin ja sekin vastaa stressiin (kuormitukseen) kahdella tavalla, josta toinen adaptaatio liittyy aerobiseen energiantuottoon. Aerobinen harjoittelu aiheuttaa sydämen vasemman kammion hypertrofiaa eli lihaskasvua. Vasen kammio on ikään kuin säiliö, johon hapetettu veri säilötään ennen kuin se pumpataan verenkiertoon ja edelleen työtä tekeviin lihaksiin. Kuten maalaisjärjelläkin voi ajatella mitä suurempi tilavuus kammiossa on sitä enemmän verta voidaan pumpata verenkiertoon yhdellä sydämen lyönnillä. Mitä isompi sydämen vasen kammio on niin sitä matalampi sydämen syketiheys on niin levossa kuin kuormituksen alla.
Tapoja harjoittaa aerobista kapasiteettia
Matalatehoinen &pitkäkestoinen harjoittelu
Tämä on varmasti tunnetuin menetelmä aerobisen energiantuoton kehittämiseksi. Vaikka tämä menetelmä on ollut viime vuosina esitetty varsin huonossa valossa niin on sen aiheuttama harjoitusvaikutus on ainutlaatuinen, jota ei oikein muuten saada aikaan. Kyseessä on siis vasemman kammion hypertrofia. Pitkäkestoissa matalatehoisessa harjoittelussa sydämen syke tulisi olla 130-150 bpm,. Ilman sykemittaria hyvä muistisääntö on, että puhuminen täytyy onnistua suorituksen aikana kohtuullisen hyvin. Pitkäkestoisissa harjoitteissa hyviä treenimuotoja ovat perinteiset muodot kuten juokseminen (myös vesijuoksu), pyöräily, soutu, maastohiihto.
Loppujen lopuksi myös aerobisen harjoittelun tulisi olla mahdollisimman lähellä päälajia, spesifisyyden ollessa tärkeä osa aerobistakin energiantuottoa. Esimerkiksi palloilulajien edustajille lajikohtaiset ”drillit” ovat varmasti paras tapa harjoittaa aerobista energiantuottoa etenkin kilpailukaudella. Tämä kehittää samalla myös lajiosaamista, jota mikään oheisharjoittelu ei koskaan voi korvata. Näitä lajinomaisia harjoitteita voi tehdä 5-20min jaksoissa, joiden välissä pidetään pieni tauko. Tärkeää on, että syke pysyisi tavoitealueen sisällä.
Miksi matalatehoista pitkäkestoista harjoittelua?
Parantaa hapen ja ravinteiden kuljetusta lihaksille kasvattamalla sydämen lyöntitilavuutta ja hiussuonittamalla lihaksistoa.
Kuinka usein?
1-3 kertaa viikossa, määriä lisäten.
Tempometodi
Tempometodin puolesta puhujana on ollut amerikkalainen pikajuoksun valmentajaguru Charlie Francis, joka valmensi esimerkiksi Ben Johnsonia. Francisin urheilijoilla on huhuttu olleen vertaansa vailla oleva aerobinen kapasiteetti, jota kehitettiin pitkälti tempojuoksujen avulla. Tempojuoksujen voidaan ajatella sijoittuvan matalatehoisen&pitkäkestoisen ja HIIT-harjoittelun välille. Ne eivät ole pitkäkestoisia ja hitaita, eivätkä myöskään korkea intensiteettisiä.
Tempometodissa tehdään 12-15 sekunnin suorituksia 70-75% teholla ja 60 sekunnin palautuksilla. Intervalleja voidaan toistaa aluksi 10-15 kertaa, määrää lisäten. Harjoitus voidaan toistaa 1-3 kertaa viikossa. Tempointervallit ovat erinomainen tapa edistää palautumista välipäivinä.
Tässä tiivis paketti aerobisesta harjoittelusta. Muitakin harjoitusmuotoja toki löytyy ja niistä lisää ehkä myöhemmin. Seuraavassa osassa pureudutaan aerobisen harjoittelun ja voimaharjoittelun yhdistämiseen.
Itselleni tehtiin mykoplasman sairastamiseni aikana sydämen EKG, jossa näkyi vasemman kammion hypertofiaa (tällöin ei siis vielä tiedetty että minulla oli mykoplasma, vaan lääkäri tästä EKS:stä epäili sydänperäistä väsymistä). Sitten, kun lääkärin määräämään sydämen ultraan pääsin, sanoi tutkimuksen suorittanut lääkäri kaiken pelaavan niinkuin pitää ja totesi tuohon vasemman kammion hypetrofiaan, että täysin normaalia urheilijoilla, eikä siitä ole aihetta huoleen. Tietenkin tätä ennen ”diagnoosin” kuultuani aloin googlettelemaan. Tuli vastaan esim Wikipedia artikkelia sun muuta, jossa vasemman kammion hypertrofian piikkiin laitetaan nuorten urheilijoiden äkillisiä sydänpysähdyksiä. Ehkä tässäkin on kultainen keskitie, tai äkkiseltään löytämäni tieto ei ole pätevää millään tavalla. Ihmetystä aiheutti lääkäri reagoiminen LVH käyrän nousuun verratuna sydämen ultran tehneeseen. Ehkä tässäkin spesialisti on sitten paremmin ajan tasalla.
Omaan järkeeni käy kyllä se, että mitä suurempi kapasiteetti vasemmalla kammiolla on pumpata verta, sitä vähemmän sen itseasiassa täytyy esim. levossa työskennellä, joka säästää sydänlihasta. Olisi mielenkiintoista tietää milloin LVH (left ventricular hypertrofy) menee patologisella tasolle. Tarvitaankohan tähän jo esim. steroidien käyttöä? Voisin kuvitella, että anatomisen poikkamat, kuten vaikka liian pieni rintakehä/paha skolioosi voisivat myös olla epäedullisia, mikäli ihmisellä on vasen kammio normaali suurempi.
Kiitos kommentists Pirkka!
Tosiaan on aikalailla eri asia työskennellä urheilijoiden kuin perusväestön kanssa. Tällaisia adaptatioita/degeneratiivisia muutoksiahan on urheilijoilla joka ”joka paikassa”. Tähystyksissä näkee aika hyvin urheilun aiheuttamat muutokset. Joten tässäkin tapauksessa yleislääkäri voi tehdä virhearvion. Sakara Orava sanoi joskus, että hän ei voi leikata urheilijoita, ellei tunne kyseisen lajin biomekaniikkaa. Ihan järkeenkäypää.
Itse aiheeseen. Tosiaan sydämen adaptaatiosta voidaan erottaa fysiologinen ja pataloginen muutos.
Fysiologisessa hypertofiassa (eccentric cardiac hypertrophy) kardiomyosiitit laajenee, kun supistuvia proteiineja ja sarkomeereja syntetisoidaan rinnakkain. Tämä uudelleenmuodostuminen on tasalaatuista, kun taas ilmeisesti patologisessa hypertrofiassa sekaan muodostuu arpikudosta, joka taas jäykistää kammiota, heikentää sydänlihaksen metaboliaa yms. Vasemman kammion hypetrofia on ilmeisesti aika kehno diagnoosi.
En tiedä osasinko selittää oikein, mutta tässä samaa englanniksi, jos ymmärrät paremmin niin selitä mullekin.
When the heart is subject to chronic increases in demand (such as myocardial infarction) a different form of remodelling takes place. The majority of this category of remodelling is irreversible. The type of cardiac remodelling, due to conditions such as chronic overload, is associated with an inhomogeneous, disproportionate contribution of cardiac fibroblasts that produce interstitial fibrillar collagen. Collagen is principally synthesised by fibroblasts but also by vascular smooth muscle cells in response to a variety of pathological stimuli, including increased oxidative and mechanical stress, ischaemia and inflammation.6 Fibroblast stimulation increases collagen synthesis and causes fibrosis of both the infarcted and noninfarcted regions of the ventricle.7 This can lead to a loss of cardiomyocytes by apoptosis or necrosis and eventually these cardiomyocytes are replaced by fibroblasts and extracellular collagen.3 Fibrosis increases the stiffness of the myocardium, which interferes with filling of the heart.8 Loss of myocytes is an important mechanism in the development of cardiac failure.9 The apoptosis of cardiomyocytes will reduce the contractile force and diminish myocardial wall thickness. This is termed dilated cardiomyopathy. When the heart is exposed to a pressure overload and fails to undergo hypertrophy, this can also lead to ventricular dilatation.3,10 The increased stiffness of the myocardium and the diminished contractility are consequences of pathological remodelling and a strong predictor of heart failure.10
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2300466/
http://hyper.ahajournals.org/content/43/4/714.full
http://cardiovascres.oxfordjournals.org/content/90/2/234.full.pdf